Arteriosklerose

Unter einer kohlenhydratreichen Ernährung sind die Lipoproteinpartikel (VLDL und LDL), die Transportvehikel des Blutfettes reicher an Triglyceriden, als unter einer fettreicheren Ernährung. Diese triglyceridreichen Partikel enthalten relativ weniger Cholesterin als normale Partikel. Cholesterin jedoch verleiht den Lipoproteinpartikeln eine lockere Struktur. Im Laufe der Zeit entledigen sich die zunächst triglyceridreichen Lipoproteinpartikel ihrer Triglyceride und werden zu sehr kleinen, harten und aggressiven „small dense“ LDL-Partikeln, die leicht in die Innenmembran der Blutgefäße eindringen können. Dies aktiviert große Mengen von Immunzellen, die den „Fremdkörper“ bekämpfen. Diese „small dense“ LDL-Partikel sind zudem hochgradig anfällig für Oxidationsprozesse, insbesondere in Gegenwart von Glukosemolekülen, was zur Bildung von freien Sauerstoffradikalen führt. Die Folgen sind ausgeprägte Entzündungsreaktionen der Gefäßinnenwand. Darüber hinaus kommt es zu einer „Verzuckerung“ von Eiweißstoffen, die in Folge quervernetzen. Damit verlieren sie biologische Funktion; mit weitreichenden Folgen für die Gefäßgesundheit. Aus den entzündeten Gefäßwandbereichen entstehen im Laufe der Zeit die sogenannten Plaques, die die Gefäße verstopfen und im schlimmsten Falle einen Infarkt auslösen können.

Ausgeprägte Gefäßschäden können auch zu einer gefäßbedingten Form der Demenz führen (vaskuläre Demenz).

 

Literatur

Alberti, K.G. et al. (2009) Harmonizing the metabolic syndrome: a joint interim statement of the International Diabetes Federation Task Force on Epidemiology and Prevention; National Heart, Lung, and Blood Institute; American Heart Association; World Heart Federation; International Atherosclerosis Society; and International Association for the Study of Obesity. Circulation. 20;120(16):1640-5. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.109.192644.

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